Специалисты медицинской школы Икана (США) выяснили, как один из главных генетических факторов риска болезни Альцгеймера повреждает сосуды мозга, и смогли обратить этот процесс в ходе экспериментов.
Речь идет о варианте гена APOE4. Ранее было известно, что у его носителей ухудшается состояние сосудов мозга, однако причины этого процесса оставались неясными.
Исследователи выяснили, что APOE4 воздействует на клетки, окружающие мелкие кровеносные сосуды и защищающие их. В результате они начинают помогать образованию рубцовой ткани, развивается фиброз сосудов, а вокруг них накапливается амилоид. Это может ухудшать кровоснабжение мозга и способствовать нейродегенерации.
Обратить процесс удалось с помощью блокирования сигнального пути TGF-β, участвующего во взаимодействии клеток и перестройке тканей. После этого состояние сосудов улучшилось, а фиброз и количество амилоида уменьшились. Результат также удалось воспроизвести на пожилых мышах с APOE4.
В отдельной работе та же команда обнаружила, что APOE4 также нарушает переработку некоторых веществ клетками мозга и способствует накоплению вредных белков. Авторы считают, что выявленные механизмы могут помочь в поиске новых способов лечения нейродегенеративных заболеваний.
